뼈의 상태 혈액 검사 : Ca(칼슘), P(인), PTH(부갑상선 질환)

▣칼슘(Ca).

뼈를 튼튼하게 하는 무기질로 수치는 높은 것이 좋습니다. 신부전 환자는 칼슘 보충제와 비타민D을 처방 받아 복용해야 합니다.

1, 정상 수치.

남녀 공통으로 8∼11 mg/dL 이며, 투석 환자는 8.5∼9.5 mg/dL 

2, 칼슘의 역할.

①칼슘은 체내에서 가장 풍부한 미네랄이고 뼈와 치아의 99%을 차지하며 혈액 응고 및 뼈의 성장과 건강 그리고 신경 근육 흥분 전도를 위해 필수입니다.

②칼슘은 이온화 형태 또는 탈 이온화 형태로 존재하는데 이온화된 칼슘은 체내 칼슘의 50% 정도로 체내에서 자유로이 사용되고 나머지 칼슘은 단백질과 결합합니다.

③말기 신장질환자의 혈청 칼슘은 낮아지게 되는데 비타민 D의 생산 저하로 칼슘 섭취가 방해 받고 인 배설의 감소로 정체 되기 때문입니다.

④칼슘 수치가 낮은 상태로 지속되면 부갑선호르몬이 상승되어 뼈가 부서지기 쉽고, 높은 상태로 지속되면 칼슘이 뼈 이외의 장소에 침착 되어 석회화 됩니다.

3, 검사 결과 이해와 주의 사항.

①최근의 관찰 연구에서 투석 환자들의 혈청 칼슘이 9.0∼9.5mg/dL에서 사망 상대 위험도가 증가하였고, 또 다른 연구에서도 혈청 칼슘이 10.5 mg/dL 이상이면 사망 위험이 증가하였습니다.

혈청 칼슘이 1mg/dL 증가할 때 마다 전체 사망은 1.1배, 심혈관계 사망은 1.14배, 부갑상선 절제술은 1.58배의 위험도가 증가합니다.(대한 신장 학회 지침 2009)

②칼슘 수치 증가 시에는 일차성 부갑상선 기능항진증, 악성 종양, 만성 신부전을 동반하고, 칼슘 수치 감소는 부갑선 기능부전, 비타민 D 결핍, 만성 신부전, 급성 질환(급성 췌장염, 폐혈증, 간부전) 등을 동반합니다.

③칼슘 수치가 저하 시에는 근육의 통증과 경련, 우울증, 간질 발작, 탈모, 백내장, 결막염 등이 올 수 있습니다.

▣관련 글.

칼슘을 이용한 예방과 치료

칼슘 일일 섭취량 및 약물들의 상호 작용.

 

▣인(P).

인의 상승 원인은 우유, 콩, 치즈, 내장 등의 인이 포함된 음식 섭취로 인해서 입니다. 문제는 인 수치가 올라가면 뼈가 약해지므로 인이 포함된 음식을 줄여야 합니다. 보통 식사 중 인의 함유량의 1000∼2000mg이며 이 중 60%가 체내에 흡수됩니다.

1, 정상 수치.

남녀 공통으로 2.2∼4.8 mg/dL 이며, 투석 환자는 3.5∼5.5 mg/dL.

2, 인의 역할.

①인은 칼슘과 함께 뼈와 근육을 만드는 중요한 미네랄로 부갑상선 호르몬과 비타민D가 혈중 인 농도를 조절 합니다.

②신장기능 30% 이상 저하된 신부전 환자와 신장기능 10% 이하인 투석 환자는 신장으로부터 인이 충분히 배출되지 않아서 혈중 농도가 증가(투석환자 현저)하고, 혈중 칼슘 농도가 낮아지며, 또한 부갑상선 호르몬은 높아 집니다. 이차 갑상선 항진증이 생기면 뼈로부터 칼슘과 인이 녹아 나와 뼈가 약해지고 골절이 쉬워집니다.

③뼈에서 나온 인과 칼슘은 결합하여 뼈 이외의 혈관, 근육, 폐 등에 쌓이게 되고 특히 동맥에 쌓이게 되면 동맥경화를 일으켜 심근경색과 뇌경색을 일으킵니다. 만약에 6mg/ dL 이상은사망 위험이 증가하고, 7mg/dL 이상은투석환자 수명 급격히 단축될 수 있습니다.

④투석환자의 인 수치 적정 범위는 3.5∼5.5mg/dL에서 1mg/dL 씩 증가할 때 마다 전체사망은 1.04배, 심혈관계 사망은 1.09배, 부갑상선 절제술의 위험도는 1.17배로 증가합니다. (대한신장학회지침 2009-미,유,일 연구).

⑤인 수치의 상승은 인이 많이 포함된 음식을 과도하게 섭취하거나, 감소된 사구체의 여과로 인해 나타납니다.

⑥투석으로는 인을 하루 300mg 정도 밖에 배출치 못하므로 인 섭취를 제한해야 하고, 약물로 제거하는 방법 밖에는 없습니다.

3, 검사 결과 이해와 주의 사항.

①피해야 할 음식으로는 빙어, 정어리, 멸치. 닭고기 간, 닭가슴 살, 장어, 우유, 치즈, 요구르트 등이 있습니다.

②탄산 칼슘 복용은 혈중 칼슘 수치 증대시킵니다.

③부갑상선 호르몬이 높을 때는 비타민D(cinacalcet)을 복용하여 조절합니다.

 

▣PTH(parathyroid hormone).

몸의 칼슘과 인의 불균형으로 인하여 부갑상선 호르몬이 오르게 되어 뼈 질환이 발생합니다. 부갑상선 호르몬 수치의 이상 원인은 장기적으로 칼슘과 인의 조절이 안되었을 때 나타납니다.

1, 정상 수치.

남녀 공통으로 12∼68 pg/ml이며 투석 환자는 100∼300 pg/ml. 

투석 환자의 권장 수치는 100∼300 pg/ml 이나 200 pg/ml 이하로 유지하는게 좋습니다.

2, 부갑상선호르몬의 역할.

①부갑상선호르몬은 저칼슘혈증, 고인산혈증, 활성비타민D 결핍에 대한 반응으로 부갑상선에서 분비됩니다.

②체내 비타민 D의 합성의 저하, 혈청 칼슘의 감소, 혈청 인의 증가 등이 부갑상선 호르몬을 자극해 체내의 부갑상선 호르몬 농도를 증가시키며, 이러한 부갑상선 호르몬은 신장의 원위 세뇨관에서 칼슘의 재흡수를 증가시키고, 뼈에서 칼슘과 인의 배출을 증가시켜서 혈청의 칼슘 농도를 유지시킵니다. 

③부갑상선호르몬은 신장에서 비타민 D의 합성을 증가시켜 위장관에서 칼슘과 인의 흡수를 증가시킵니다.

④낮은 칼슘 수치는 부갑상선 호르몬 분비를 자극하여 부갑상선 호르몬의 분비로 뼈에서 혈액으로 칼슘 이동을 자극합니다. 그러면 소장에서 칼슘의 흡수를 증가시키고 소변을 통한 칼슘 손실을 최소화시킵니다.

⑤부갑상선 호르몬에 의한 뼈에서의 인산 배출 증가 및 비타민D 합성 증가에 의한 위장에서 인의 재흡수 증가는 고인산 혈증을 유발합니다.

⑥부갑상선호르몬의 증가는 섬유아 세포 성장인자-23을 관여시켜, 활성비타민 D의 합성을 저하시키고 농도를 저하 시키게 되면 이는 다시 갑상선호르몬을 증가시킵니다.

⑦증가된 부갑상선 호르몬은 섬유아 세포 성장인자-23의 분비를 자극하고 체내에서 증가된 인과 섬유아세포 성장인자-23은 만성 콩팥병환자의 사망률을 증가시킵니다.

⑧투석환자의 낮은 부갑상선호르몬과 사망률의 관계에서 kalantar-zaden 등의 연구에서 150pg/ml 미만은 사망률을 증가한다고 하였고 Teng 등의 연구에서는 150pg/ml 미만일 때 사망률이 오히려 감소한다고 하여 일관성이 없습니다(대한신장학회).

3, 검사 결과 이해와 주의 사항.

고 인산혈증과 저 칼슘혈증은 부갑상선 호르몬의 분비와 유지를 장기화 시킵니다. 그리고 만성 고 인산혈증은 이차적 부갑상선 기능 항진증과 신성골이영양증을 초래하여 그 결과물이 신체의 연조직에 침착됩니다. 고 인산혈증은 높은 인 결합체를 사용하여 조절해야 하며 인 제한 식이 섭취를 해야 합니다. 비타민D가 투석 환자의 사망률을 낮춘다는 연구도 있으나 연구와 증거가 부족합니다. 주로 이차적 부갑상선 항진 치료 목적으로 제한하는 것이 타당하다.(반드시 의사 처방)(한국신장학회지침).

참고로, 신성골이영양증은 신질환에 따른 칼슘과 인 대사 이상이 원인이 되어 생기는 골병변을 종합해서 말합니다.

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