왜 비만이 될까? 이유가 궁금하다면은 FTO 유전자에서 답을 찾아보세요.
- ▶유전자 모음
- 2020. 4. 26. 00:04
1, FTO 뜻(체내 지방 축적을 조절하는 유전자)
①fat mass and obesity associated
②FTO Alpha-Ketoglutarate Dependent Dioxygenase
2, 의미
FTO 유전자는 뇌, 지방조직, 골격근 등에서 발현되며, 시상하부의 유전자 활성을 조절하여 에너지의 조절에 영향을 미치고, DNA상의 유전자 발현을 조절하는 것으로 알려져 있습니다.
쥐와 인간에 대한 연구에서는 신경과 심혈관계 시스템에 대한 역할 및 체질량 지수, 비만 위험, 2형 당뇨병과 강한 연관성을 보여주고 있습니다.
하지만, FTO 유전자가 비만과 관련이 있지만, 과학자들은 정확히 어떻게 해서 비만을 일으키는지에 대해서는 명확하게 알지 못합니다.
3, 관련 질병
순위 |
영어명 |
한글명 |
출판물 |
1 |
Obesity |
비만 |
441 |
2 |
Diabetes Mellitus, Type 2 |
2형 당뇨병 |
163 |
3 |
Overweight |
과체중 |
50 |
4 |
Insulin Resistance |
인슐린 저항성 |
36 |
5 |
Weight Gain |
체중 증가 |
35 |
6 |
Cardiovascular Diseases |
심혈관계 질환 |
34 |
7 |
Metabolic Syndrome X |
대사 증후군 |
32 |
8 |
Weight Loss |
체중 감소 |
28 |
9 |
Polycystic Ovary Syndrome |
다난성 난소 증후군 |
22 |
10 |
Diabetes Mellitus |
진성 당뇨병 |
17 |
4, 유전자와 질병
▣비만
☞위치 : rs1421085
☞대립 유전자 빈도 C=23%, T=77%
☞인종간 빈도
|
TT |
CT |
CC |
동아시아 |
70.4 |
25.4 |
4.2 |
남아시아 |
47.6 |
43.4 |
11.2 |
미국 |
57.9 |
36.3 |
5.8 |
유럽 |
36 |
41.6 |
22.5 |
아프리카 |
88.8 |
11.2 |
0 |
☞연구 내용
①여러 FTO SNP 가운데 아주 심한 비만을 가지고 있는 583명의 여성에 대한 한 연구에서 실제로 rs1421085 SNP와 관련이 있었으며 위험도는 1.75배 높았습니다. [PMID 18218107]
②유전형별 비만 위험도
CC : 1.7배 , CT : 1.3배, TT : 0.1배(일반적인 비만 위험도)
③rs1421085 SNP의 C 대립 유전자는 2형 당뇨병, 체질량 지수, 영양분 섭취, 비만 등과 관련이 있습니다.
☞위치 : rs1558902
☞대립 유전자 빈도 : A=23%, T=77%
☞인종간 빈도
|
TT |
AT |
AA |
동아시아 |
70.6 |
25.6 |
3.8 |
남아시아 |
47.6 |
43.4 |
9.0 |
미국 |
57.9 |
36.3 |
5.8 |
유럽 |
36 |
41.6 |
22.5 |
아프리카 |
88.8 |
11.2 |
0 |
①rs1558902는 FTO 유전자의 SNP입니다. 이는 정상보다 높은 BMI (Body Mass Index)와 관련이 있습니다.
• AA : 정상적인 BMI 수치 보다 높습니다.
• AT : 정상적인 BMI 수치 보다 높습니다.
• TT : 정상적인 BMI 수치입니다.
②A 대립 유전자는 유럽인 인구에서는 45% 정도지만, 일본인 젊고 중년 여성은 각각 18%와 17%로 차이가 있었습니다.
③BMI (체질량 지수)에 대한 유전자형 AA의 강력한 효과는 12, 15, 20 및 50세에 명백한 반면 출생 시 체중에는 영향이 없었습니다.
④AA나 AT 유전형은 가지고 있으면 체질량 지수가 ≥25kg/m(2)인 과체중이 될 위험도는 젊은 여성과 중년 여성은 1.73배이며 폐경기 이후에는 복부 둘레가 ≥90cm으로 복부에 지방이 축적될 위험도는 1.73배, 공복 혈당이 ≥100mg/dL 위험도는 1.87배로 나타났습니다.
⑤체질량 지수(BMI)는 TT 유전자형보다 TA+AA 유전자형에서 더 높았습니다. (P = 0.038)
⑥A 대립 유전자는 CRP의 증가 및 고밀도 지단백질(HDL) 콜레스테롤의 감소와 관련이 있습니다.
▣악성 흑색종
☞위치 : rs16953002
☞대립 유전자 빈도 : A=20%, G=80%
☞인종간 빈도
|
GG |
AG |
AA |
동아시아 |
47.6 |
43.1 |
9.3 |
남아시아 |
64.4 |
31.9 |
3.7 |
미국 |
79.3 |
18.4 |
2.3 |
유럽 |
67.6 |
28.2 |
4.2 |
아프리카 |
65.7 |
31.6 |
2.7 |
☞연구 내용
• AA : BMI가 낮은 환자에서 흑색 종의 위험이 1.32 배 증가합니다.
• AT : BMI가 낮은 개인에서 흑색 종의 위험이 1.16 배 증가합니다.
• GG : BMI가 낮은 개인의 흑색 종 위험이 약간 낮아짐
☞위치 : rs9939609
☞대립 유전자 빈도 : A=34%, T=66%
|
TT |
AT |
AA |
동아시아 |
70 |
26.2 |
3.8 |
남아시아 |
50.1 |
42.1 |
7.8 |
미국 |
54.8 |
38 |
7.2 |
유럽 |
54.8 |
42.9 |
19.9 |
아프리카 |
25.6 |
50 |
24.4 |
☞연구 내용
①s9939609는 대규모 연구에서 2형 당뇨병과 관련이 있는 것으로 보고되었습니다.
AT 유전형은 1.34배, AA유전형은 1.55배 위험이 증가합니다.
②5,600 명 이상의 유타 가족에 대한 연구에 따르면, rs9939609 위치에서 AT나 AA 유전형은 체질량 지수의 증가를 가져오는데 대개 어린 나이에 시작되어 성인기에 걸쳐 유지되는 것으로 나타났습니다. .[PMID 18239580]
③3,000명 이상의 영국 어린이에 대한 연구에 따르면 AA 유전자형이 다른 유전자형 보다 식욕이 더 높은 것으로 나타나 비만 위험이 더 높았습니다. 결국 유전자가 식욕에 영향을 줄 수 있음을 알 수 있습니다. [PMID 18583465]
④rs9939609 위치는 비만 뿐만 아니라 독립적으로 혈장 C- 반응성 단백질 (CRP) 수준의 변화에 기여할 수 있습니다. 평균 CRP 수준은 rs9939609 (A) 대립 유전자 당 12-14 % 더 높을 수 있습니다.[PMID 18948966]
⑤[PMID 19158205] 핀란드 어린이에 대한 연구에 따르면 BMI에 대한 rs9939609의 효과는 7세 이후에 분명해지고 FTO 유전자는 에너지 섭취 또는 신체 활동과 직접적으로 관련이 없다고 결론지었습니다. [PMID 19158205]
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